Острое отравление - патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций, и создающее опасность для жизни. Острое отравление характеризуется внезапным началом и быстрым (в течение нескольких минут или часов) нарушением функций жизненно важных органов и тканей. При острых отравлениях на догоспитальном этапе нарушения дыхания различной формы развиваются в 30-35% случаев, расстройства гемодинамики - в 25%, коматозное состояние - в 35-40% и поражение ЖКТ - в 35-40%.
Заболеваемость острыми отравлениями составляет 200-300 на 100 000 населения (3-5% всех больных, обратившихся за медицинской помощью). Наиболее часто отравления возникают у детей до 6 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Насчитывают свыше 500 токсических веществ, чаще всего вызывающих острые отравления. В 74% случаев отравляющие вещества поступают в организм при приёме внутрь, в 8,2% - через кожу, в 6,7% - при вдыхании, в 6% - при попадании в глаза и в 0,3% - парентерально.
Основной причиной отравлений служит несоблюдение правил хранения отравляющих веществ и работы с ними. Тяжёлыми, в том числе смертельными, чаще являются отравления, совершаемые с суицидальными целями.
К смертельным исходам чаще приводят отравления окисью углерода, спиртами и гликолями, неорганическими химическими веществами, углеводородами, моющими и чистящими средствами.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов поражения. Тем не менее отравления могут маскироваться под различные заболевания; заподозрить отравление в этом случае позволяет тщательный сбор анамнеза, выявляющий внезапное появление симптомов, наличие у больного психических заболеваний, выраженного стресса.
В большинстве случаев при внимательном изучении клинической симптоматики и анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, жидкости, обладающие прижигающими свойствами, и др.). На месте происшествия необходимо попытаться выяснить причину отравления, вид и дозу токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления. Эти и другие сведения (наличие сопутствующего употребления алкоголя, рвоты и др.) могут оказаться решающими не только при постановке диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. Лекарства и другие химические вещества, найденные на месте происшествия, необходимо переправить вместе с больным к месту его госпитализации. Необходимо провести полное объективное обследование, оценить психологический статус.
Для определения динамики состояния больных с отравлениями средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС, и эффективности лечения целесообразно использовать шкалу тяжести отравления (Линден К., Лавджой Ф., 2002) - табл. 64-1.
Таблица 64-1. Шкала тяжести отравлений средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС
Тяжесть отравления | Средства , возбуждающие ЦНС | Средства , угнетающие ЦНС |
Обильное потоотделение, приливы, гиперрефлексия, повышенная возбудимость, мидриаз, тремор | Сонливость или сопор; больной отвечает на вопросы и выполняет инструкции |
|
Умеренная | Спутанность сознания, лихорадка, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, тахипноэ | Кома; реакция на боль, стволовые и сухожильные рефлексы сохранены |
Средней тяжести | Делирий, мания, гиперпирексия, тахикардия | Кома; реакции на боль нет, большинство рефлексов утрачено, угнетение дыхания |
Кома, судороги, падение АД, шок | Кома; реакции на боль нет, рефлексов нет, угнетение дыхания, падение АД, шок |
Проводят специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (крови, моче, спинномозговой жидкости). С этой целью применяют газожидкостную хроматографию, тонкослойную хроматографию, спектрофотометрию. Неспецифические биохимические исследования проводят для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем.
При необходимости проводят:
ЭЭГ - дифференциальная диагностика отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления;
ЭКГ - оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости;
Оксигемометрию и спирографию;
Фибробронхоскопию - экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей;
Экстренную ФЭГДС - оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Тактика ведения . Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры, а при их отсутствии - в реанимационные отделения. Основными принципами лечения выступают следующие.
Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация).
Специфическая (антидотная) терапия.
Симптоматическое лечение.
Активная детоксикация подразумевает следующие мероприятия.
Предотвращение всасывания яда - удаление отравляющего вещества с кожи, слизистых оболочек и других участков тела, в том числе с помощью вызывания рвоты, промывания желудка.
Адсорбция отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов, слабительных средств, очистительной клизмы.
Ускорение выведения токсического вещества из организма путём многократного введения активированного угля, форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, замещения крови пострадавшего донорской кровью.
Специфическая (антидотная ) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений. Её применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов включают:
Взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма, например димеркапрол, натрия кальция эдетат, пеницилламин образуют растворимые соединения с металлами и способствуют их выделению с мочой;
Влияние на метаболизм токсических веществ, например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов;
Реактивацию ферментов, например реактиваторами холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями;
Антагонизм отравляющего вещества и антидота, например атропина и ацетилхолина или неостигмина метилсульфата и пахикарпина гидройодида;
Уменьшение токсического влияния животных токсинов, например с помощью введения антитоксических сывороток.
Симптоматическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций и необходима при нарушениях дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляции и оксигенации крови), функций ССС (поддержание гемодинамики, лечение нарушений ритма и проводимости), психоневрологических расстройствах, поражениях почек (коррекция нарушения метаболизма), печени.
Необходимо проводить разъяснительную работу по соблюдению правил техники безопасности. Существуют группы повышенного риска отравлений: лица с психическими заболеваниями, страдающие алкоголизмом, лица, работающие на вредном производстве.
64.2. ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ
Смертельная концентрация этанола в крови - 5-8 г/л, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300-500 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных людей и зависит от толерантности к алкоголю. Около 25% случаев острых отравлений и более 60% случаев всех смертельных отравлений обусловлены этанолом. Чаще страдают мужчины.
ФАКТОРЫ РИСКА
К факторам риска относят: алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми алкогольными отравлениями страдают алкоголизмом), употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) и/или крепостью до 30% (всасываются быстрее).
ПАТОГЕНЕЗ
Этанол легко проникает через тканевые барьеры, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Он оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождающееся подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нервной ткани, нарушением функций медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. За счёт накопления кислых продуктов метаболизма алкоголя развивается метаболический ацидоз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общие признаки - эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания.
Нарушения внешнего дыхания - основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Могут возникать обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридорозное дыхание, тахипноэ, акроцианоз, набухание шейных вен; возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в лёгких, мидриаз. Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.
Нарушения функций ССС проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.
Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 3-7 г/л. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.
Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичного, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика включает снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникает тризм жевательной мускулатуры), менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи, миоз, при нарастании расстройств дыхания - мидриаз. Патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны. Обычно выделяют два периода поверхностной алкогольной комы:
n I период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров аммиака сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук;
n II период: в ответ на подобные раздражители возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковые рефлексы могут быть угнетены.
Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичного, зрачковых, сухожильных рефлексов, атония, снижение температуры тела.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изменения ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST , отрицательными зубцами Т , экстрасистолией. При органическом поражении сердца алкогольной этиологии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости.
Тесты на присутствие этанола в крови: микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
При тяжёлой алкогольной интоксикации пострадавшего госпитализируют в токсикологический центр. С целью обеспечения адекватной вентиляции лёгких проводят туалет полости рта, фиксируют язык. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ. К промыванию желудка через зонд приступают после обеспечения адекватной вентиляции лёгких. Проводят поддерживающую инфузионную терапию деполяризующей смесью до 2,0-2,5 л, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью проводят форсированный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную бронхоскопию с целью санации дыхательных путей; для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж.
Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных сопутствующих поражениях (ЧМТ, ателектазе лёгких и др.) или ошибочном диагнозе.
Медикаментозная терапия
1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно для уменьшения гиперсаливации и бронхореи.
При тяжёлых гемодинамических расстройствах противошоковая терапия включает введение плазмозаменителей (декстрана, гидроксиэтилкрахмала), повидона+натрия хлорида+калия хлорида+кальция хлорида+магния хлорида+натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков, преднизолона 60-100 мг внутривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии (введение бемегрида или больших доз других аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания).
Для коррекции метаболического ацидоза применяют 600-1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.
Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов используют глюкозу в дозе 40-60 мл 40% раствора с инсулином внутривенно капельно, витамины В 1 , В 6 , С, РР.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, амавроз, воспалительные заболевания органов дыхания (трахеиты, бронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких, синдрома Мендельсона.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99% случаев летальных исходов наступает на догоспитальном этапе).
ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ
Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ (в том числе вследствие недостаточной очистки этилового спирта), или употреблением других одноатомных или многоатомных спиртов.
Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей
К ним относят следующие субстанции.
Гидролизный и сульфитный спирты, которые получают из древесины путём гидролиза, токсичнее этилового спирта.
Денатурат - технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта.
Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.
Политура (лак для полировки изделий из дерева, содержащий технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами).
Нигрозин (морилка, содержащая этиловый спирт). При приёме внутрь наступает алкогольное опьянение, однако возникает интенсивное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Необходима дифференциальная диагностика с метгемоглобинемией.
Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации.
Суррогаты алкоголя , не содержащие этилового спирта
Обычно это другие одноатомные или многоатомные спирты, так называемые "ложные суррогаты" - метиловый спирт (метанол, древесный спирт), этиленгликоль. Летальная доза при приёме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л. Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь составляет 100 мл.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление метанолом
Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Концентрация достигает максимума через 1-2 ч после приёма. Метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (10%) - в неизменённом виде через лёгкие. Токсическое действие заключается в психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическом и метаболическом (тяжёлый метаболический ацидоз) эффектах. При быстром начале лечения эти нарушения обратимы. При тяжёлом отравлении снижается сократимость миокарда, возникают брадикардия и шок.
Отравление этиленгликолем
Быстро всасывается в желудке и кишечнике. Концентрация этиленгликоля в крови достигает максимума через 2 ч после приёма внутрь. Выделяется в неизменённом виде почками (20-30%) и около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической дистрофии. Токсическое действие состоит в поражении гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящем к острой печёночно-почечной недостаточности. В тяжёлых случаях возможны поражение клеток ЦНС с присоединением отёка мозга, развитие тяжёлого метаболического ацидоза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление метанолом
Опьянение выражено слабо. Возникают тошнота, рвота, иногда - мелькание мушек перед глазами. Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации - жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком, язык обложен серым налётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возникать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.
Отравление этиленгликолем
Сначала возникает лёгкое опьянение при хорошем самочувствии. Спустя 6-8 ч появляются боли в животе и поясничной области, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжёлых отравлениях возникают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Отмечают глубокое, шумное дыхание, могут развиться острая сердечная недостаточность, отёк лёгких. Через 2-5 сут возникают анурия, токсические гепатит и нефропатия, вплоть до развития острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Выявление суррогатов алкоголя в крови: газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят промывание желудка через зонд, специфическую (антидотную) терапию, инфузионную терапию, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.
Специфическая (антидотная ) терапия . При отравлении метанолом и этиленгликолем назначают 100 мл 30% раствора этанола внутрь, затем при коме каждые 3 ч по 50 мл проводят внутривенную капельную инфузию 5% раствора этанола до суммарной дозы 1-2 г/(кг·сут), поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (1 г/л). При отравлениях этиленгликолем дополнительно вводят кальция хлорид или глюконат по 10- 20 мл 10% раствора внутривенно с последующим повторением (для связывания образующейся щавелевой кислоты).
Неспецифическая лекарственная терапия . При ацидозе назначают до 1000-1500 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, при возбуждении и судорогах - 10 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно. Рекомендовано введение преднизолона, тиамина, трифосаденина, аскорбиновой кислоты, глюкозо-новокаиновой смеси (200 мл 40% раствора глюкозы и 20 мл 2% раствора прокаина) внутривенно капельно.
Показания к гемодиализу :
Тяжёлый метаболический ацидоз;
Неэффективность других методов лечения;
Любая концентрация этиленгликоля в крови на фоне почечной недостаточности;
Зрительные нарушения при отравлении метанолом.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи. Однако в любом случае прогноз достаточно серьёзен, особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, при которой иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки. В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.
ОТРАВЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
Вещества прижигающего действия вызывают повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов.
ЭТИОЛОГИЯ
К веществам прижигающего действия относят:
Различные кислоты [азотную, серную, соляную, фосфорную, хромовую, борную, щавелевую кислоты, уксусную эссенцию (70% раствор уксусной кислоты)];
Щёлочи [калия гидроксид (поташ, едкий калий), натрия гидроксид (едкий натрий), аммония гидроксид (раствор аммиака, нашатырный спирт)];
Другие соединения [бихроматы ("хромпик" - бихромат калия), хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода (пергидроль), некоторые растворы и соединения брома, йода, фтора];
Средства бытовой химии (чистящие и моющие средства);
Растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах.
ПАТОГЕНЕЗ
Щёлочи обладают местным прижигающим эффектом, вызывая колликвационный некроз. Кислоты кроме местного прижигающего (коагуляционный некроз) также оказывают гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое действия (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами). Щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты.
Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни, коррозионного гастрита. При резорбтивном действии токсина поражается ЦНС. Перманганат калия обладает метгемоглобинобразующими свойствами. Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие. При отравлении техническим 40% раствором перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани обнаруживают следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы. Для различных химических веществ характерны различные следы химического ожога.
Серная и соляная кислоты - серовато-белые пятна.
Азотная кислота - жёлтый и зеленовато-жёлтый струп.
Уксусная эссенция - поверхностные бело-серые ожоги.
Карболовая кислота - ярко-белые пятна, напоминающие налёт извести.
Хромовая кислота - коричнево-красные пятна.
Нитрат серебра - пятна белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету.
Перманганат калия - пятна тёмно-коричневого цвета.
Борная кислота - сыпь ярко-красного цвета.
Концентрированные растворы йода - пятна жёлтого цвета.
При химических ожогах ЖКТ беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия. Возникает сильная боль в полости рта, по ходу пищевода, в желудке. Характерны многократная рвота с примесью крови, иногда с фрагментами тканей, пищеводно-желудочное кровотечение. Живот вздут, при пальпации болезненный; иногда определяют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Может возникать стридорозное дыхание вследствие отёка гортани и нарушения откашливания избыточного слюноотделения из-за болей.
При тяжёлых поражениях (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) происходит резорбция отравляющего вещества, клинически проявляющаяся поражением ЦНС (комой, судорогами, нарушением дыхания), явлениями токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушениями микроциркуляции. В результате гемолиза к концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет; в последующем возникает острый нефроз с анурией, азотемией. Печень увеличивается и становится болезненной. Через 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатита, возникают инфекционные осложнения.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При отравлении кислотами pH крови становится ниже 7,24. Обнаруживают признаки гемолитической анемии. Содержание свободного гемоглобина в плазме при лёгком гемолизе менее 5 г/л, средней степени тяжести - до 10 г/л, тяжёлом - свыше 10 г/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим и диета
Рекомендована госпитализация в токсикологический центр. При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии - госпитализация в ЛОР-отделение. Назначается диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а; при кровотечении - голод.
Тактика ведения
При поражениях кожи и глаз показано обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах - инстилляции 0,5% раствора тетракаина, 1-2% раствора лидокаина.
При отёке гортани и угрозе асфиксии проводят санацию ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон). При отсутствии эффекта необходимы трахеостомия и ИВЛ.
Для предупреждения стриктур пищевода при ожогах щёлочами применяются ГК (преднизолон в дозе 30 мг внутривенно дважды в день). При ожогах кислотами ГК неэффективны.
При попадании прижигающих веществ внутрь как можно раньше промывают желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом перед введением в ЖКТ. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, назначают наркотические анальгетики и атропин. Вызывание рвоты абсолютно противопоказано . Проводят инфузионную терапию, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов, а также форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемодиализ применяют по показаниям. Симптоматическая терапия включает анальгетики, витамины.
Слабые кислоты или щелочи не назначают, так как при реакции нейтрализации выделяется тепло, что может вызвать дополнительно термический ожог.
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе
При лёгкой степени (химический ожог слизистых оболочек зева и глотки, без нарушения гемодинамики и дыхания) проводят:
Инстилляцию лидокаина при поражении глаз;
2 мл дротаверина или бенциклана, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина подкожно;
Промывание желудка через зонд холодной водой.
При средней степени тяжести (химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, без нарушения дыхания, гемодинамики, пищеводно-желудочного кровотечения) в дополнение к вышеуказанным мероприятиям показаны:
1 мл 2% раствора тримеперидина (или 1 мл 2% раствора кодеина+морфина+наркотина+папаверина+тебаина) внутривенно;
30 мг преднизолона внутривенно дважды в день (при ожогах щелочами);
400 мл гидроксиэтилкрахмала (или декстрана) внутривенно капельно; 2 мл пентоксифиллина; 200 мл 5% раствора глюкозы с 50 мл 0,5% раствора прокаина, 300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, натрия ацетат+натрия хлорид 400 мл внутривенно капельно;
Возможно усиление обезболивания ингаляцией динитрогена оксида.
При тяжёлой степени [химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, возможно пищеводно-желудочное кровотечение, шок, ожог дыхательных путей, гемолиз (моча красного или темно-вишневого цвета)] в дополнение к вышеуказанным мероприятиям назначают следующее.
60 мг преднизолона внутривенно (при ожогах щелочами).
При компенсированном ожоговом стенозе гортани применяют ингаляцию или интраназальное капельное введение 30 мг преднизолона, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина в 5 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
При декомпенсированном стенозе гортани проводят коникотомию.
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия зависит от вида прижигающего вещества. Ниже перечислены отравляющие вещества и антидоты к ним.
Хромовая кислота и её производные - комплексообразующие соединения, например димеркапрол или пеницилламин.
Перманганат калия - натрия тиосульфат.
Нитрат серебра - зондовое промывание желудка 5% раствором натрия хлорида с целью образования нерастворимого хлорида серебра.
Йод - натрия тиосульфат до 300 мл/сут 30% раствора внутривенно капельно.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Для лечения ожогового шока применяют 800 мл декстрана, глюкозо-новокаиновую смесь (300 мл 5% раствора глюкозы и 30 мл 2% раствора прокаина), растворы глюкозы, натрия хлорида внутривенно капельно, аналептики (2 мл никетамида, 2 мл 10% кофеина подкожно, гормональные препараты (например, гидрокортизон в дозе 125 мг, кортикотропин в дозе 40 ЕД). Натрия гидрокарбонат (в объёме до 1500 мл 4% раствора) вводят внутривенно капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза. При ожоге пищевода вводят ГК (дексаметазон в дозе 1 мг/м 2 внутривенно каждые 6 ч в течение 2-3 нед).
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение необходимо для обработки коагулированных тканей, при перфорации желудка, отёке гортани. Для предупреждения сужения пищевода проводят его бужирование в восстановительный период.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны следующие осложнения:
Острая перфорация пищевода и желудка (возникает у 10-15% больных в первые часы после отравления);
Желудочно-кишечные кровотечения;
ХПН при необратимых повреждениях почек (редко);
Аспирационная пневмония;
Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония);
Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия;
Рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка (развивается через 3-4 нед).
ПРОГНОЗ
Зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания. Смертельная доза концентрированных кислот составляет 30-50 мл, перманганата калия - около 1 г. Наиболее угрожающий для жизни период - первые 2-3 дня; смерть может наступить от шока или перитонита.
ОТРАВЛЕНИЕ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ
К наркотическим анальгетикам относят морфин, кодеин+морфин+наркотин+папаверин+тебаин, тримеперидин, кодеин.
ПАТОГЕНЕЗ
Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ. Детоксикация происходит в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%); 75% введённого вещества выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приёме внутрь составляет 0,5-1 г, при в/в введении - 0,2 г, летальная концентрация в крови - 0,14 мг/л.
Наркотические анальгетики оказывают психотропное действие, угнетают дыхательный и кашлевой центры, возбуждают центр блуждающего нерва и вызывают другие эффекты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление протекает в 3 стадии, аналогичные таковым при отравлении cнотворными средствами и транквилизаторами.
I стадия (лёгкое отравление): наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный, глубокий сон, однако контакт с больными возможен. Характерны гиперемия кожных покровов, миоз, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, нарушение дыхания даже при сохранении сознания (из-за угнетения дыхательного центра продолговатого мозга), повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.
II стадия - проявления комы. Характерны миоз (в 85% случаев), снижение реакции на болевые раздражители, нарушения дыхания по центральному типу, выраженное снижение АД, тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судороги.
III стадия (тяжёлое отравление). Возникают нарушения дыхания вплоть до апноэ. При апноэ сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином). Характерны резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, мидриаз, брадикардия, коллапс, гипотермия.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для определения концентрации токсического вещества в крови применяют спектрофотометрический метод.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим
При нарушениях дыхания и сознания необходима госпитализация в токсикологический центр, при I стадии отравления - госпитализация в наркологический стационар.
Тактика ведения
Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию лёгких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапию, повторное промывание желудка через зонд (даже при парентеральном введении морфина), согревание тела, назначают активированный уголь, солевое слабительное. Рвотные средства противопоказаны. Проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови, детоксикационную гемосорбцию, перитонеальный диализ. Симптоматическая терапия заключается в ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, лечении осложнений.
Специфическая (антидотная) терапия
Вводят налоксон в дозе от 0,4 мг (5 мкг/кг) до 2-10 мг (обычно вводят до 3 мл 0,4% раствора внутривенно), при необходимости введение повторяют; также применяют налорфин.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Она заключается в применении 1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) применяют только при поверхностной коме; во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ
Снотворные средства и транквилизаторы - самые частые лекарственные препараты, вызывающие бытовые отравления. Из-за схожести клинической картины и методов лечения отравления этими средствами рассмотрены вместе.
ПАТОГЕНЕЗ
Все барбитураты - слабые кислоты, легко всасывающиеся из ЖКТ. Алкоголь значительно ускоряет их всасывание, а ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке на несколько суток. Элиминируются барбитураты главным образом через печень.
Барбитураты и транквилизаторы - жирорастворимые вещества, хорошо связываются с белками плазмы и распределяются во всех тканях и биологических жидкостях организма. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают не связанную с белками плазмы фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Максимальная концентрация в плазме барбитала достигается через 4-8 ч после приёма внутрь, фенобарбитала - через 12-18 ч. Регулярное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию толерантности к ним.
Снотворные средства и транквилизаторы оказывают психотропное, нейротоксическое действия, обусловленные торможением ЦНС [коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация)]. Развивается токсико-гипоксическая энцефалопатия с гемодинамическими и ликвородинамическими расстройствами. Патоморфологическая картина включает дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Угнетение ЦНС проявляется в виде сонливости, спутанности сознания, комы. При тяжёлых отравлениях барбитуратами возможна гипотермия, угнетение дыхания, артериальная гипотензия и отёк лёгких. При отравлении бензодиазепинами кома и угнетение дыхания встречаются редко, в основном при совместном приёме с другими средствами, угнетающими ЦНС.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обнаруживают респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить содержание барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании фенобарбитала в крови более 40 мкг/мл). Из инструментальных методов показана ЭКГ (отмечают синусовую тахикардию, депрессию сегмента ST , отрицательный зубец Т ).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
Необходима госпитализация в токсикологический центр. Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, интубацию трахеи, ИВЛ, промывание желудка через зонд с последующим введением адсорбента (активированного угля); при сохранении сознания вводят рвотные средства. При коме, после предварительной интубации трахеи необходимо повторное промывание желудка. В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме), гемосорбцию, гемодиализ, перитонеальный диализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия.
Специфическая (антидотная) терапия
Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Симптоматическую терапию применяют для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорожного синдрома, устранения осложнений.
Адреномиметики (допамин); при коллапсе - ГК (гидрокортизон в дозе 125-250 мг или преднизолон в дозе 30-60 мг).
При пневмонии показаны антибактериальные средства, витамины (витамины В 1 и В 6 до 10 мл 5% раствора в сут, витамин В 12 до 800 мкг, до 10 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно). Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны из-за возможности развития судорожных состояний и дыхательных расстройств.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Могут развиться: пневмония (обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая), трофические расстройства (буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями), септические осложнения, нарушения функций почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. В посткоматозном периоде выявляют непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткая походка), эмоциональную лабильность, депрессию, тромбоэмболические осложнения.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. Смертельная доза вариабельна; обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси. Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром может сохраняться 2-3 года после интоксикации.
ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ И КАРБАМАТНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
К фосфорорганическим средствам относят гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс (трихлорфон, хлорофос), малатион (карбофос), октаметилпирофосфамид, паратион (тиофос), систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос. К ним относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Карбаматные соединения представлены инсектицидами (альдикарб, пропоксур, карбарил и бендиокарб).
Около 5-10% больных, поступивших в токсикологические центры, отравились фосфорорганическими или карбаматными соединениями. Среди пострадавших преобладают мужчины.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление возникает при поступлении фосфорорганических соединений в организм через рот, кожу, дыхательные пути. При пероральном приёме всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. Фосфорорганические соединения быстро проникают в кровоток, распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации отмечают в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС). Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте). Эти вещества в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям: окисление осуществляется оксидазами в микросомах клеток, восстановление протекает особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата. Данные процессы протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения) и осуществляются преимущественно в печени (поэтому пероральный путь поступления представляет наибольшую опасность).
Ведущее звено в механизме действия большинства фосфорорганических соединений - угнетение функции холинэстеразы (через 4-5 ч после начала действия угнетение необратимо), приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинергических систем (мускарино- и никотиноподобное действие). Фосфорорганические соединения оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие). Нехолинергические механизмы (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ
Основные клинические симптомы
Миоз - один из наиболее характерных признаков интоксикации, который может служить критерием тяжести состояния (при тяжёлых отравлениях "точечные" зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Отмечаются другие нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия).
Нарушения со стороны ЦНС - ранний астенический синдром, интоксикационный психоз (выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке), кома.
Поражения периферической нервной системы - снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации, фасцикуляторные подёргивания (наиболее характерный признак). В некоторых случаях фасцикуляторные подёргивания распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления. Распространённость и частота миофасцикуляций соответствуют тяжести отравления.
Нарушения дыхания: у 80-85% больных возникают обтурационно-аспирационные поражения вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильной диагностики и лечения. Центральная форма нарушений дыхания обусловлена изменением функций дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем - паралич мускулатуры.
Нарушения функций ССС: развиваются ранний гипертензивный синдром вследствие выраженного повышения уровня адреналина в крови (повышение систолического АД до 200-250 мм рт.ст., диастолического АД - до 150-160 мм рт.ст.), резкая брадикардия (ЧСС до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада. В тяжёлых случаях возникают резкое снижение ударного объёма, ОЦК, падение АД, ЦВД и общего периферического сопротивления сосудов, фибрилляция желудочков.
Нарушения функций ЖКТ и печени: выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо) и сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей.
Стадии отравления
I стадия - возбуждение (развивается через 15-20 мин после поступления токсического вещества), которое проявляется головокружением, головной болью, снижением остроты зрения, тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, чувством страха, агрессивным поведением. При объективном обследовании выявляют умеренный миоз, повышенную потливость, гиперсаливацию, незначительную бронхорею, повышение АД, умеренную тахикардию.
Для II стадии характерны гиперкинезы и судороги, заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях - кома. Миофасцикуляции, чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях - фасцикуляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги, а также ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии. Выявляют выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Отмечают резкую потливость, гиперсаливацию, бронхорею. АД повышается до 240/160 мм рт.ст., затем резко падает, вплоть до коллапса. Могут быть тенезмы, диарея.
При III стадии развиваются паралич скелетной мускулатуры, глубокая кома (обычно с полной арефлексией), миоз, центральные формы нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия, значительное снижение АД.
Особенности отравлений
Клиническая картина отравления может зависеть от пути поступления вещества в организм: при попадании в глаза - длительный миоз, при чрескожном поступлении - мышечные фасцикуляции в месте контакта с ядом, при приёме внутрь - раннее возникновение диспептических расстройств. Рецидив интоксикации возникает у 5-6% больных на 2-8-е сут после отравления.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение активности холинэстеразы в крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими и фотоэлектроколориметрическими методами.
Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии: при I стадии отравления обнаруживают "следовые" концентрации фосфорорганических соединений в крови, при II-III стадиях - 0,5-29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1-3 мкг/мл карбофоса, до 3 мкг/мл метафоса.
По данным коагулограммы выявляют склонность к гиперкоагуляции. В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД возникает гипокоагуляция и фибринолиз.
ЭКГ: резкая брадикардия (до 20-40 в минуту), уширение комплекса QRS , замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков.
На рентгенограмме органов грудной клетки - усиление бронхиального и сосудистого рисунка.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями и психотропными средствами представлена в табл. 64-2.
Таблица 64-2. Дифференциальная диагностика острых отравлений психотропными средствами и фосфорорганическими соединениями
Стадия | Психотропные средства | Фосфорорганические средства |
Глубокий сон, миоз, гиперсаливация, брадикардия | Психомоторное возбуждение, миоз, потливость, гиперсаливация, бронхорея, повышенное АД |
|
Поверхностная кома, болевая чувствительность сохранена, ослабление зрачковых и роговичного рефлексов, развитие эпилептических припадков, гиперсаливация, бронхорея, тахикардия, гипотония | Заторможённость, сопор, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, асинхронные фибрилляции мышц, гиперкинезы хореоидного типа, тонические судороги, брадикардия, высокое АД, диарея |
|
III стадия | Глубокая кома, отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие болевой реакции, дыхание редкое поверхностное, акроцианоз, гиперсаливация, гипотония, тахикардия | Глубокая кома, арефлексия, миоз, гиперсаливация, паралич мускулатуры, поверхностное дыхание, дыхание типа Чейна-Стокса, брадикардия |
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе .
При I стадии:
0,1% раствор атропина внутривенно (доза по показаниям);
Промывание желудка через зонд;
15-30 г метилкремниевой кислоты гидрогеля (энтеросорбент) или 5 г повидона в 100 мл кипячёной воды (слабительное).
При II стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям рекомендовано:
400 мл раствора декстрана или гидроксиэтилкрахмала, 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 400 мл 5% глюкозы внутривенно капельно;
При судорогах или гипертонусе мускулатуры 2-4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно.
При III стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям проводят:
Туалет рта и носоглотки;
200 мг допамина в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно (под контролем АД);
ЭКС при нарастании брадикардии; электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков.
Необходима госпитализация в токсикологический центр. При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2-3 сут. Для предупреждения позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы.
Тактика ведения
При ингаляционном пути поступления пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. При попадании фосфорорганических соединений на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными растворами. При пероральном пути показано промывание желудка через зонд с последующим введением активированного угля, жидкого парафина, применяют рвотные средства, сифонные клизмы. На II-III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4-6 ч до исчезновения запаха фосфорорганического соединения в промывных водах. Промывания желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации признаков отравления.
Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, проводят туалет полости рта. Интубация трахеи необходима при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждения аспирации при промывании желудка). При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов. Нижняя трахеостомия показана в случае выраженной бронхореи с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки).
В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, перитонеальный диализ, гемодиализ. Большинство фосфорорганических соединений быстро покидает сосудистое русло (за счёт депонирования в тканях или гидролиза), поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы отравления (прежде всего при отравлении карбофосом).
Гемодиализ
Показания для гемодиализа:
Тяжёлое течение отравления;
Снижение активности холинэстеразы на 50% и более.
Длительность гемодиализа составляет не менее 7 ч. Гемодиализ также показан через 2-3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении признаков отравления (для удаления из организма метаболитов фосфорорганических соединений, не определяемых лабораторными методами).
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, введение атропина) и на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, оксимы).
Атропинизация . Интенсивная атропинизация необходима всем больным с 1-го часа лечения, вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия фосфорганического соединения и развития признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, мидриаза). В I стадии вводят 2-3 мг атропина внутривенно, во II стадии - 20-25 мг, в III стадии - 30-35 мг. Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2-4 сут) составляет: в I стадии - 4-6 мг/сут, во II стадии - 30-50 мг/сут, в III стадии - 100-150 мг/сут.
Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с атропинизацией в течение первых суток после отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение сердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления, токсический гепатит).
Тримедоксима бромид (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) в I стадии вводят по 150 мг внутримышечно (общая доза на курс лечения составляет 150-450 мг), во II-III стадии - по 150 мг через 1-3 ч (общая доза на курс лечения составляет 1,2-1,5 г).
. "Диэтиксим" (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза составляет 300-500 мг внутримышечно. При необходимости препарат вводят повторно 2-3 раза с интервалом 3-4 ч (общая доза до 5-6 г).
. "Изонитрозин" (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с дипироксимом по 1,2 г внутримышечно или внутривенно. При необходимости через 30-40 мин инъекции повторяют (общая доза не более 3-4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с тримедоксима бромидом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможённость, кома).
Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы. При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться через 2-3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20-40%; нормальный уровень восстанавливается через 3-6 мес. При активных методах детоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холиноблокаторов и реактиваторов необходимо увеличить на 25-30%.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Симптоматическая терапия необходима для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорог и психомоторного возбуждения, лечения осложнений. Противопоказано введение суксаметония хлорида, угнетающего холинэстеразу. При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают низкомолекулярные растворы, ГК (например, гидрокортизон в дозе 250-300 мг), норэпинефрин, допамин. Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах вводят магния сульфат, диазепам. При выраженном делирии и судорожном статусе рекомендованы средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибат.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Пневмония, возникающая в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких, - основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления. Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у лиц, злоупотребляющих алкоголем) с выраженными расстройствами сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга. Возможно развитие полиневритов.
ПРОГНОЗ
Прогноз серьёзный и зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. У больных с явлениями шока при отравлении фосфорорганическими соединениями летальность составляет приблизительно 60%.
ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
Окись углерода (угарный газ) встречается в выхлопных газах автомобиля, в табачном и в промышленном дыму. Он образуется при неполном сгорании древесины, природного газа.
ПАТОГЕНЕЗ
Окись углерода, попадая в кровь через альвеолы, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. У окиси углерода очень высокое сродство с гемоглобином (в 210 раз выше, чем у кислорода). Также окись углерода быстро связывается с миоглобином, препятствуя его соединению с кислородом, и вызывает угнетение тканевого дыхания. В результате развивается гипоксия тканей, усиление анаэробного метаболизма. Окись углерода выводится через лёгкие; при дыхании атмосферным воздухом она полностью элиминируется через 4-6 ч.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При осмотре кожных покровов отмечают жалобы на чувство нехватки воздуха, выраженный цианоз, тахипноэ. Появляются симптомы поражения ЦНС в виде эмоциональной лабильности, спутанности сознания, нарушения координации движения. При тяжёлых отравлениях окисью углерода возможно развитие отёка мозга. Поражения ССС проявляются приступами стенокардии, нарушениями ритма, острой сердечной недостаточности. Со стороны ЖКТ беспокоят тошнота, рвота, понос.
Лёгкое отравление возникает при кратковременном воздействии окиси углерода (содержание в крови карбоксигемоглобина 15-20%). При умеренном отравлении содержание карбоксигемоглобина составляет 20-40%, при тяжёлом отравлении - 40-50%, при крайне тяжёлом отравлении - превышает 60% в крови.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение карбоксигемоглобина в крови.
Оценка кислотно-щелочного состояния.
Измерение S a O 2 и p а О 2 .
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения . Немедленная эвакуация пострадавшего из зоны воздействия окисью углерода.
Специфическая (антидотная ) терапия . Применяют ингаляции кислорода со скоростью 10 л/мин. При коме или выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики необходимо проводить интубацию с последующей ИВЛ 100% кислородом.
Неспецифическая лекарственная терапия . При нарушении ритма сердца и снижении АД показано симптоматическое лечение.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от степени отравления: крайне тяжёлое отравление окисью углерода часто заканчивается летальным исходом. При отравлениях, сопровождающихся потерей сознания, через 2-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения.
Среди всех токсических поражений особое место занимают интоксикации алкоголем.
Существующие классификации предусматривают разнообразные проявления токсического воздействия алкоголя на организм.
Согласно классификации Г.А. Лукачера и Т.А. Моховой (1989 г.), все неврологические проявления при алкоголизме делятся на следующие виды:
I. Хронический алкоголизм.
А. Неврологические синдромы, выявленные вне абстинентного синдрома и вне психоза.
2. Гипоталамический синдром.
3. Судорожный синдром.
4. Псевдотабетический синдром.
5. Синдром алкогольного энцефаломиелита.
6. Алкогольная миелопатия.
7. Алкогольная миопатия.
8. Алкогольная полинейропатия.
9. Синдром повышенного внутричерепного давления.
10. Гидроцефальный синдром.
Б. Неврологические проявления алкогольного абстинентного синдрома.
1. Синдром вегетативной дистонии.
2. Синдром повышенного внутричерепного давления.
В. Неврологические проявления алкогольного делирия.
1. Выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора и нарушением его оттока.
2. Резко выраженный синдром внутричерепного давления, обусловленный увеличением массы мозга вследствие его набухания и отека.
Г. Алкогольные энцефалопатии.
1. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике, сверхострая форма энцефалопатии.
2. Хронические алкогольные энцефалопатии: корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич, алкогольная мозжечковая атрофия, алкогольная дегенерация мозолистого тела, центральный некроз моста и др.
II. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация).
1. Синдром вегетативной дистонии.
2. Синдром внутричерепного давления, обусловленный гиперпродукцией ликвора.
3. Синдром внутричерепного давления, обусловленный отеком мозга.
III. Патологическое опьянение (сумеречное состояние сознания, спровоцированное алкоголизмом). Повышение внутричерепного давления вследствие приема алкоголя на фоне существующей внутричерепной гипертензии у лиц с органическим поражением головного мозга травматической или инфекционной этиологии.
Острое отравление этанолом
Фармакокинетика этанола
Этанол полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта за 2 часа. При наличии пищи в желудке всасывание осуществляется несколько медленнее. Основной метаболизм этанола происходит в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм алкоголя ускоряется в связи с индукцией печеночных ферментов (алкогольдегидрогенеза). Смертельная концентрация алкоголя в крови составляет примерно 5000 мг/л. У человека весом 70 кг такая концентрация создается при приеме около 0,5 л 90° спирта. При регулярном употреблении алкоголя смертельная доза может быть выше. В целом токсичность этанола зависит от максимальной концентрации в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и употребления других фармакологических веществ. Принятый этанол метаболизируется в течение 24 часов.
Лечение
При легком опьянении необходимо убедиться, что выпивший не собирается управлять автомобилем и способен добраться до дома. Аналептики (кофеин, теофиллин, амфетамин) не способствуют протрезвлению и не улучшают способность водить автомобиль.
При опьянении средней степени достаточно препроводить больного домой. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, то дальнейшее всасывание алкоголя можно предотвратить с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и слабительных. Аналептики не применяют.
При интоксикациях основную опасность представляют дыхательные расстройства. Прогноз благоприятный, если удается предотвратить резкую гипоксию. При первых признаках нарушения дыхания интубируют трахею и проводят ИВЛ. Если с момента приема алкоголя прошло менее 2 часов, проводят промывание желудка. Для поддержания АД и диуреза проводят инфузионную терапию. При подозрении на хронический алкоголизм или поражение печени вводят витамин В1 и глюкозу. Вводятся препараты Калия. При крайне высоких концентрациях этанола в крови (более 7000 мг/л) его можно снизить с помощью перитонеального диализа или гемодиализа.
Абстинентный синдром
Легкий абстинентный синдром проявляется тревожностью, слабостью, тремором конечностей, повышенным потоотделением и тахикардией.
При отсутствии сопутствующих заболеваний (таких как ИБС и инфекция) лечение проводится амбулаторно. Назначается тиамин, 50 мг в/м и поливитамины. Необходим достаточный прием жидкости и пищи. Эффективны бензодиазепиновые транквилизаторы: хлордиазепоксид 25-50 мг каждые 4 часа в течение 3-4 суток или диазепам в дозе 5-10 мг каждые 4-6 часов.
Умеренный абстинентный синдром может протекать с лихорадкой, галлюцинациями и неадекватным поведением. Могут быть абстинентные эпилептические припадки. Генерализованные припадки возникают спустя 12-30 часов после прекращения регулярного приема алкоголя. Обычно они непродолжительны и не повторяются более 1-2 раз. Редко возникают длительные припадки и эпилептические статусы. ЭЭГ вне приступа в норме. Вне периода абстиненции припадков не бывает.
В этих случаях рекомендуется госпитализация больного. При обезвоживании, гипокалиемии, гипомагниемии проводят инфузионную терапию, вводят кристаллоиды. При наличии сопутствующей инфекционной патологии она может провоцировать АС.
Высокий риск кровотечения при алкоголизме вызывается поражением печени и тромбоцитопатией. Поэтому для купирования лихорадки назначают парацетамол, а не аспирин.
Поражение печени приводит к гипогликемии, а голодание к кетоацидозу. Для коррекции этих состояний на ранних стадиях заболевания вводят глюкозу в/в.
Обязательным компонентом лечения является введение тиамина 50 мг в/в или в/м.
Введение транквилизаторов осуществляется в/м или в/в. При в/в введении эффект достигается быстро. Однако, необходимо помнить о возможном чрезмерном угнетении ЦНС и остановке дыхания при быстром введении препарата. Диазепам вводится в дозе 2,5-5 мг каждые 5 минут до прекращения возбуждения, затем 5-10 мг внутрь или в/в каждые 6 часов. Максимальная разовая доза препарата 5 мг.
Для профилактики судорожных припадков назначается дифенин (1 г препарата в течение 1-2 часов, затем 300 мг/сутки в течение 3 дней и постепенная отмена в течение недели) или карбамазепин. Назначение фенобарбитала не рекомендуется.
Энцефалопатия Гайе-Вернике
Это состояние обусловлено гиповитаминозом В1. Возникает на фоне хронического алкоголизма или при тяжелой недостаточности питания, например, при длительном парентеральном питании. Начало острое, после делириозного синдрома. Сначала возникают периоды сонливости или возбуждения. Отрывочные бредовые или галлюцинаторные переживания. Амнезия. Быстро нарастает физическая слабость, анорексия, адинамия. Могут быть гиперкинезы или эпилептические припадки. Затем на фоне сонливости возникают галлюцинации делириозного типа. В неврологическом статусе обнаруживаются нейровегетативные нарушения, расстройства зрительно-моторной координации, нистагм, гиперкинезы, непостоянная мышечная гипертония, патологические рефлексы, мозжечковые расстройства. В целом клиника характеризуется триадой: нарушение сознания, атаксия, офтальмоплегия (чаще поражается VI c одной или двух сторон). При своевременном лечении глазные симптомы проходят через несколько дней, но у 25% больных сохраняется корсаковский психоз. При этом имеются нарушения высших корковых функций, ведущим симптомом является фиксационная амнезия.
Лечение
Вводится тиамин парентерально в дозе 50-100 мг в/в или в/м. Затем тиамин назначается в дозе 50 мг/сутки на протяжении длительного периода. Одновременно назначаются другие витамины группы В.
Глюкоза назначается после введения первой дозы витамина В1.
Алкогольная полинейропатия
Наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, особенно суррогатами алкоголя. Частота полинейропатии составляет 2-3 %.
В патогенезе основное звено принадлежит нарушению обменных процессов в спинальных и черепных нервах и развитию гиповитаминоза.
Клиника
Развивается чаще подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при сдавлении мышц и надавливании на сосудисто-нервные стволы. Затем появляется слабость и параличи всех конечностей, однако наиболее выраженный парез развивается в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. Развиваются атрофии. Нередко сухожильные рефлексы повышены, а зона их расширена. Наблюдается гипотония мышц, расстраивается мышечно-суставное чувство. Расстройство чувствительности носит тип «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к возникновению атаксии. Возможны вегетативные нарушения в виде отеков, дистального гипергидроза, нарушения окраски кожных покровов. Из ЧМН чаще поражаются II, III, реже X пары.
В течении заболевания выделяют стадию нарастания симптомов , которая длится недели или месяцы, стационарную стадию; при лечении заболевания наступает стадия обратного развития . При исключении приема алкоголя прогноз благоприятный. Летальный исход наблюдается при вовлечении блуждающего нерва и диафрагмального.
Лечение
Необходимо назначение витаминов группы В. Особенно В1 в дозе 50-100 мг в сутки. Назначается аскорбиновая кислота, стрихнин, при бредовых состояниях нейролептики. В восстановительном периоде прозерин, дибазол, физиолечение.
Отравление угарным газом
Возникает в гаражах с работающими двигателями автомобилей, при авариях в котельных, нарушении санитарно-гигиенических правил в доменных и литейных цехах. В домашних условиях это возможно при преждевременном закрытии заслонкой трубы, до того как топливо полностью прогорит. Окись углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, неспособный переносить кислород. В крови возникает гипоксемия. Возникает кислородное голодание тканей организма. Особенно сильно это сказывается на ткани коры ГМ и подкорковых узлов.
Клиника
При кратковременном воздействии угарного газа на организм возникают преходящие нарушения деятельности ЦНС: самым первым симптомом бывает сонливость, которая может перерасти в кому. Среди других признаков встречается головная боль, тошнота, рвота, головокружение со звоном в ушах, общая слабость, тахикардия, обморок. Главная особенность острого отравления – это гипоксия без цианоза. Классическая вишнево-красная окраска кожи встречается редко. При выведении человека из зоны скопления газа его состояние улучшается.
При высоких концентрациях газа развивается коматозное состояние, продолжающееся до нескольких часов, затем может наступить смерть. Могут произойти кровоизлияния в сетчатку глаза. Нарушаются стволовые функции. В тяжелых случаях развивается ишемия миокарда или мозга. В случае регрессирующего течения кома сменяется кратковременным периодом двигательного возбуждения, агрессивным поведением, дезориентацией в месте и времени. В дальнейшем может быть состояние оглушения, резкое расстройство памяти на ближайшие события. Расстройства памяти могут носить стойкий характер. Иногда после первоначального регресса симптоматики через 1-3 недели развивается подострая демиелинизация головного мозга.
После перенесенного отравления угарным газом может развивается синдром паркинсонизма и полинейропатии. Наиболее стойким является интоксикационный паркинсонизм, который протекает хронически.
Лечение
Необходимо эвакуировать больного и назначить 100% кислород. При тяжелых отравлениях проводится гипербарическая оксигенация. Для снижения потребностей тканей в кислороде назначаются транквилизаторы, пациентам обеспечивается покой. При гипертермии снижают температуру тела. При возникновении паркинсонизма назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов (бромокриптин, проноран, мирапекс).
Наркотические анальгетики
При передозировке наркотических анальгетиков возникают типичные клинические проявления. Угнетается сознание, нарушается функция дыхания, у больных наблюдаются точечные зрачки. Возможны также гипотермия, артериальная гипотония, слабость мышц конечностей и жевательной мускулатуры. Введение очень больших доз препаратов сопровождается судорогами и отеком легких.
Лечение. Основные мероприятия направлены на поддержание дыхания. При цианозе, урежении дыхания менее 10 раз в минуту и при опасности западении языка проводят интубацию и ИВЛ. Из медикаментов внутривенно вводят налоксон (антагонист наркотических анальгетиков) с 0,4 мг до 10 мг, увеличивая дозу на 0,4 мг. Налоксон действует в течение 1-4 часов. Поэтому по истечении этого времени возможен возврат некоторых симптомов наркотической интоксикации или комы. Это требует повторного введения налоксона. Чувствительность к налоксону у наркоманов часто оказывается чрезвычайно высокой, поэтому разовая доза налоксона не должна превышать 0,4 мг. Нередко через несколько минут после введения налоксона развивается тяжелый абстинентный синдром. Он не снимается наркотическими анальгетиками. В этом случае не рекомендуется купировать сразу все симптомы наркотической интоксикации. Сначала восстанавливается дыхание и уровень сознания, исключается аспирация языка, и больной занимает в постели удобное положение. Нередко при приеме налоксона возникает рвота.
Отравление свинцом
Отравление свинцом происходит при работе с красками, содержащими свинец, при контакте с тетраэтил-свинцом (он используется для этилирования бензина), при работе на бензохранилищах.
Клинические проявления складываются из энцефалопатии, свинцовой колики, нейропатии.
Свинцовая энцефалопатия проявляется психическими изменениями, заторможенностью и раздражительностью. Затем присоединяется сонливость, атаксия. Могут быть эпилептические припадки, кома и смерть. У 40% больных после прекращения интоксикации остаются органические симптомы: деменция, атаксия, спастичность, эпилептические припадки.
Свинцовая колика чаще встречается у взрослых. Возникает анорексия, запоры, тошнота, рвота. При этом пальпация живота безболезненная.
Свинцовая нейропатия проявляется мышечной слабостью, парестезиями, снижением чувствительности. Сначала слабость распространяется на разгибатели, потом – на сгибатели верхних конечностей.
Длительное воздействие малых доз свинца вызывает синдром нарушения внимания у детей.
В диагностике имеет значение наличие свинцовой каймы десен.
Лечение
В первую очередь необходимо устранить контакт со свинцом. Для связывания молекул свинца используют комплексоны – ЭДТУ, купренил и димеркаптол.
При лечении свинцовой энцефалопатии проводят мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, следят за диурезом, снижают внутричерепное давление путем использования осмодиуретиков.
Мышьяковая полинейропатия
Развивается при суицидальном введении в организм препаратов, содержащих мышьяк. Источником могут быть инсектициды, содержащие металл, медицинские препараты, вдыхание паров мышьяка, выделяющихся из красок обоев. Иногда заболевание развивается при контакте с мышьяком на химических заводах, в фармацевтической промышленности, лабораториях, рудниках.
Клиника
При остром отравлении мышьяк вызывает повреждение эндотелия капилляров, а это вызывает геморрагии. Появляются общие симптомы – рвота, понос, боли в желудке, кишечнике, мышечные спазмы. В тяжелых случаях происходит внутрисосудистый гемолиз, который ведет к острой почечной недостаточности. При приеме смертельной дозы возникает шок, кома и смерть.
При хроническом отравлении возникает общая слабость, утомляемость, понижение аппетита, запоры или диарея. В дальнейшем появляются парестезии в стопах, в тяжелых случаях развиваются двигательные расстройства. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства выражены слабее, чем при остром. Развивающаяся полинейропатия имеет особенности. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания на коже, пигментация, шелушение, неправильный рост волос, на ногтях появляются поперечные белые полоски Мееса. Болевой синдром выражен очень остро. Больные принимают вынужденное положение, так называемые анталгические позы. Это в последующем может привести к формированию контрактур, особенно в голеностопных суставах. Снижается глубокая чувствительность, может развиться атаксия. При развитии мышьяковой энцефалопатии у больных появляется утомляемость, сонливость, головная боль, оглушенность, эпилептические припадки, кома и смерть.
Диагностика осуществляется на обнаружении мышьяка в моче, в волосах, и ногтях.
Лечение подразумевает устранение источника интоксикации. Вводят препараты БАЛ или пеницилламин в дозе 250-750 мг в сутки в течение 4-6 дней. При острых отравлениях вводят БАЛ в дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела парентерально.
Нейропатия, вызванная действием ФОС
Контакт с ФОС возникает при вдыхании веществ, т. е. через легкие или при всасывании через увлажненную поверхность кожи. ФОС оказывают ингибирующее влияние на холинэстеразу. В результате этого в синапсах ЦНС и ПНС скапливается ацетилхолин. Это ведет к перевозбуждению ЦНС и нарушению проведения нервных импульсов. Чаще всего отравление происходит хлорофосом, тиофосом и др.
Клиника
При остром отравлении после короткого инкубационного периода возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение, резкие боли в животе, повышение пото- и слюноотделения, резко суживаются зрачки. Наблюдается подергивание отдельных мышц, атаксия, артериальная дистония, дизартрия. В тяжелых случаях возможны обмороки, нарушения сознания, галлюцинации, делириозное состояние, злобное настроение, агрессия. При ухудшении состояния – кома и летальный исход. В легких и среднетяжелых случаях при улучшении состояния через 1-2 месяца может развиться полинейропатия. Для нее характерны двигательные расстройства, сопровождающиеся парестезиями. Наблюдаются миофибриллярные подергивания, атрофия мышц кистей, повышаются коленные рефлексы. Картина напоминает боковой амиотрофический склероз.
Лечение острого отравления сводится к введению атропина внутривенно 0.1% - 1-2 мл, терапия полинейропатии ведется по основным принципам лечения нейропатий.
Значительно реже встречаются отравления принятыми внутрь чистящими и косметическими средствами или природными (растительными и животными) ядами.
По сравнению с ними отравления промышленными ядами, в том числе профессиональные отравления, встречаются несколько реже. Последние, как правило, имеют юридическое значение, и могут стать причиной небольших «эпидемий».
Симптомы и признаки токсическое поражение нервной системы
Клинические синдромы, вызываемые нейротоксическими веществами, в качественном отношении мало отличаются от неврологических синдромов, с которыми встречаются врачи отделений общей и неотложной неврологии.
Диагностика токсическое поражение нервной системы
Диагностика отравлений основывается прежде всего на данных анамнеза, собранного со слов пациента и окружающих его лиц, в то время как результаты химических анализов в острой ситуации играют вторичную роль.
Лечение токсическое поражение нервной системы
Контроль и стабилизация жизненно важных функций
В большинстве случаев острых отравлений первоочередное значение имеют наблюдение за системами дыхания и кровообращения и стабилизация их деятельности.
Основные мероприятия включают:
- освобождение дыхательных путей, обеспечение вентиляции легких, при необходимости дача кислорода;
- стабилизация кровообращения и венозного оттока;
- при тяжелом расстройстве сознания - введение глюкозы, а также тиамина;
- контроль артериального давления и ЭКГ.
Одновременно или сразу после начала первичных мероприятий по восстановлению жизненно важных функций следует проводить диагностический поиск:
- определение ведущего неврологического синдрома;
- лабораторная диагностика (уровень глюкозы, электролитов, креатинина, белка в плазме крови);
- тщательный сбор анамнеза со слов пациента и родственников, в том числе медикаментозного анамнеза;
- исследование крови, мочи, рвотных масс - на содержание лекарственных препаратов и токсических веществ;
- консультация врача токсикологического отделения или центра.
Затем обычно проводится введение специфического антидота, если это возможно и необходимо.
Предотвращение всасывания токсических веществ и их первичная элиминация
Если ядовитое вещество поступило в организм путем ингаляции, первоочередной задачей является прекращение контакта с источником отравления. Необходимо также тщательно обмыть кожные покровы водой.
Промывание желудка . При приеме ядовитого вещества внутрь, прежде всего проводят промывание желудка. Оно противопоказано при отравлении щелочью, кислотой, чистящими средствами, бензолом, нефтью.
- Пациентам с сохранным сознанием дают выпить 2 стакана теплого гипертонического раствора хлорида натрия или вводят в/м апоморфин. Затем следует принять 30-50 мг активированного угля и запить 1 стаканом воды.
При угнетении сознания:
- проводят интубацию, вводят 0,5 мг атропина;
- укладывают на левый бок и проводят промывание желудка с помощью желудочного зонда и шприца Жане, удаляют содержимое желудка (необходимо направить его на анализ!) и продолжают промывание изотоническим раствором хлорида натрия (примерно 100-300 мл во время каждого промывания), добиваясь вытекания из зонда чистых вод.
После промывания желудка:
- Вводят через зонд 30-50 мг активированного угля.
- Положительный эффект средств, вызывающих диарею, не доказан в контролируемых клинических исследованиях.
Если нет данных, указывающих на повреждения желудочно-кишечного тракта, целесообразно применение гиперосмолярных растворов или 30-50 мг сульфата натрия.
Вторичная элиминация токсических веществ
Применение активированного угля . Многократное введение активированного угля в высокой дозе (30 г каждые 2-4 ч) предотвращает попадание токсических веществ в кишечно-печеночный круг циркуляции.
Биотрансформация . Попытки повлиять на биотрансформацию нейротоксических веществ возможны лишь при некоторых отдельных видах отравлений (например, можно ограничить процесс распада метанола до муравьиной кислоты или ускорить процесс разрушения цианидов с помощью тиосульфата).
Форсированный диурез . Форсированный диурез можно проводить только при легких или среднетяжелых отравлениях, в отсутствие указаний на осложнения со стороны почек, сердечно-сосудистой системы и легких. При этом необходимо создать условия для проведения интенсивной терапии. Диурез проводится с помощью следующего раствора:
- 500 мл 5% глюкозы с 40 мэкв хлорида натрия и 20 мэкв хлорида калия, иногда 70 мэкв бикарбоната натрия (щелочной диурез показан при отравлении барбитуратами, салицилатами, препаратами лития) или хлоридом аргинина/лизина (солевой диурез, например, при отравлении амфетаминами);
- раствор вводится со скоростью 500 мл/ч до восстановления сознания и контакта с пациентом.
Гемодиализ целесообразно применять при отравлениях низкомолекулярными веществами, которые характеризуются низким объемом распределения. Сродство токсинов к протеинам плазмы ограничивает эффективность гемодиализа. Классическими показаниями к гемодиализу являются отравления алкоголем, метанолом и этиленгликолем; кроме того, его применяют при отравлении салицилатами, прокаинамидом, бромидами, хлоралгидратом и препаратами лития.
Гемоперфузия эффективна при отравлениях веществами, имеющими высокое сродство к белкам плазмы. Она применяется при отравлениях карбамазепином, дифенигидантоином, барбитуратами, метаквалоном. Важным побочным действием является тромбоцитопения, поэтому при тромбоцитопении или геморрагическом диатезе гемоперфузия может применяться только по строгим показаниям.
Оксигенация . Гипербарическая оксигенация является средством выбора при отравлении окисью углерода. Тем не менее, до сих пор нет контролируемых клинических исследований, которые бы доказывали ее эффективность.
Применение антидота и наблюдение
Принятие решения о применении антидота должно соответствовать клинической ситуации, т.е. следует «воздействовать на пациента, а не на токсин». В неврологии наиболее часто применяют следующие антидоты.
- Налоксон : специфический антагонист опиатов, применяемый при угнетении дыхания, обусловленном отравлением опиатами. Налоксон каждые 2 минуты до наступления желаемого эффекта (или достижения суммарной дозы 2 мг). Налоксон имеет короткий период действия. Побочные эффекты: фибрилляция желудочков, проявления синдрома отмены.
- Физостигмин : ингибитор холинэстеразы, как центральной, так и периферической, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами в дозе 0,03 мг/кг внутривенно, под постоянным контролем жизненно важных функций.
- Неостигмин (прозерин) : ингибитор периферической холинэстеразы, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами.
- Алкоголь : ограничивает распад этиленгликоля и метанола на нейротоксические метаболиты при отравлениях этими средствами; доза должна обеспечивать концентрацию в плазме 1%.
- Атропин : для достижения эффекта иногда требуются очень высокие дозы (до 200 мг в первые сутки). При тяжелых отравлениях дополнительно применяют реактиваторы холинэстеразы (например, пралидоксим, в/в капельно, 1-2 г за 5 мин, при недостаточной эффективности и сохранении мышечной слабости процедуру повторяют).
Отравления веществами
Алкалоиды спорыньи : отравления наблюдаются при передозировке противомигренозными препаратами, агонистов дофаминовых рецепторов (противопаркинсонических средств).
Основные признаки:
- тошнота, рвота;
- вазоспазм с акроцианозом (возможен также спазм церебральных сосудов);
- парестезии, крампи;
- тахикардия, падение артериального давления;
- спутанность сознания, галлюцинации, редко - судорожные припадки.
Лечение: промывание желудка, активированный уголь, целесообразность применения гемодиализа и гемоперфузии сомнительна, гипотензивная терапия.
Баклофен : отравление, как правило, наблюдается при приеме препарата внутрь, но возможно и при эндолюмбальном введении. Основные признаки отравления:
- психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации;
- мышечная слабость, фасцикуляции, редко - судорожные припадки;
- угнетение дыхания, кома;
- брадикардия; при эндолюмбальном введении:
- мышечная слабость, угнетение дыхания;
- кома.
Лечение: при приеме препарата внутрь - промывание желудка, активированный уголь, гемодиализ, при эндолюмбальном введении - повторное выведение ЦСЖ.
При угнетении дыхания и коме после эндолюмбального введения баклофена возможно введение физостигмина, при необходимости - однократное повторение инфузии через 30-40 мин.
При прекращении лечения развивается синдром отмены: снижение инициативы, психоз, тремор, дистония, судорожные припадки.
Салицилаты : отравление препаратами ацетилсалициловой кислоты представляют серьезную клиническую проблему. Тяжелая интоксикация развивается у взрослых при приеме 300-500 мг/кг, суммарной дозы 20-30 г.
Основные признаки:
- тошнота, рвота;
- гипервентиляция, шум в ушах, тугоухость, галлюцинации, судорожные припадки, кома;
- метаболический ацидоз с гипокалиемией и респираторным алкалозом, нарушения обмена глюкозы чаще в виде гипогликемии, реже - гипергликемии;
- в некоторых случаях - отек мозга.
Лечение: промывание желудка, активированный уголь, электролитного баланса, при необходимости введение 5% глюкозы, форсированный щелочной диурез, гемодиализ, гемоперфузия. При отеке мозга -20% маннитол 3-4 раза в сут.
Парацетамол : отравления наблюдаются часто, нередко отмечается летальный исход, который может иметь место при приеме даже 6 г парацетамола; но смертельной, как правило, оказывается доза, превышающая 12 г.
Первичной мишенью токсического действия являются печень и почки.
Вторичные нарушения связаны с печеночной энцефалопатией.
Лечение: промывание желудка, активированный уголь, гемоперфузия, ацетилцистеин (в связи с истощением запасов глютатиона в печени), при печеночной энцефалопатии - наблюдение в отделении интенсивной терапии, лечение отека мозга (маннитол), при необходимости - пересадка печени.
Теофиллин и другие производные ксантина (теобромин, кофеин) : отравления этими препаратами встречаются часто, возможен летальный исход; внутривенное введение теофиллина иногда приводит к внезапной смерти из-за остановки кровообращения.
Основные признаки отравления:
- головная боль, беспокойство, психомоторное возбуждение, делирий;
- тремор, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки, эпилептический статус;
- нарушения сердечного ритма, тахикардия, падение артериального давления;
- остановка сердца и внезапная смерть после внутривенного введения теофиллина зарегистрированы при концентрации препарата в плазме 25 мг/л, судорожные припадки изредка наблюдаются при концентрации менее 40 мг/л.
Лечение: промывание желудка, повторное применение активированного угля, (гемодиализ), гемоперфузия, купирование судорожных припадков с помощью препаратов бензодиазепинового ряда; при отсутствии эффекта и развитии эпилептического статуса - барбитуратовый наркоз.
Алкалоиды наперстянки: отравление этими препаратами встречается часто в связи с их низкой терапевтической широтой. Симптомы зависят от дозы и развиваются при концентрации дигоксина в плазме не менее 2-3 мг/мл.
Основные признаки:
- рвота, понос, головокружение;
- нарушение цветового зрения, светобоязнь, спутанность сознания, галлюцинации;
- нарушения сердечного ритма, тахиаритмии.
Лечение: промывание желудка, активированный уголь, коррекция нарушений электролитного обмена (уменьшение концентрации калия), в некоторых случаях показана гемоперфузия.
Антидот наперстянки (дигиталиса): FAB-фрагмент антител к дигоксину в/в, 1 ампула нейтрализует 1 мг дигоксина (абсолютные показания к применению: тяжелые, концентрация калия в плазме >5 ммоль/л).
Препараты висмута : отравления висмутом наиболее часто наблюдаются при бесконтрольном приеме вяжущих средств, содержащих висмут.
Основные признаки:
- понос, металлический привкус во рту;
- психомоторное возбуждение, миоклония, судорожные припадки, ригидность, тремор, атаксия, интеционный тремор, делирий, кома.
В случае хронической интоксикации развивается энцефалопатия, проявляющаяся быстро прогрессирующей деменцией.
Лечение: отмена препарата, промывание желудка, активированный уголь, при необходимости гемодиализ, введение димеркапрола или D-пеницилламина.
Очень частыми причинами поражения нервной системы являются инфекции и интоксикации.
Поражения нервной системы инфекцией
Проникновение возбудителя заболевания в организм происходит следующими путями: при непосредственном поражении оболочек (твердой, сосудистой и мягкой) головного и спинного мозга, связанном с травмами черепа или позвоночника, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки; при осложнении болезней придаточных пазух воспалительного характера носа и уха; через межпозвоночные отверстия в оболочке спинного мозга, эпидуральное пространство и спинной мозг.
Проникают бактерии и вирусы в головной и спинной мозг с током крови и лимфы от очага инфекционного воспаления, который может располагаться на различном удалении от ЦНС (центральная нервная система). Более часто инфекция приводит к развитию менингитов (воспалению мозговых оболочек).
Вирусы бешенства, полиомиелита, опоясывающего лишая могут проникать в ЦНС по осевым цилиндрам периферических нервов.
Поражения нервной системы интоксикацией
При некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерии, столбняке, гриппе) поражение ЦНС может происходить под воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами. Кроме того, токсическое действие на ЦНС оказывают алкоголь, некоторые лекарственные препараты, ядовитые грибы, а также химические вещества, использующиеся на производстве, в сельском хозяйстве, быту.
При этом степень патологического процесса в центральном и периферическом отделе нервной системы связан с химическим строением токсического вещества, степенью его воздействия на нервную ткань, принятой дозой и путем попадания в организм. Поражение нервной системы токсического генеза может быть как острым, так и хроническим.
Причиной данного поражения нервной системы может стать и эндогенная (связанная с внутренними причинами) интоксикация, которая возникает при заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек, ЖКТ.
Кроме того, к токсическому поражению нервной системы могут привести авитаминозы, нарушенный обмен веществ при порфириях, галактоземии.
Токсическое воздействие оказывается на кору больших полушарий, подкорковые структуры, мозжечок, но чаще всего поражаются периферические структуры и развиваются токсические полиневропатии.
Страница 87 из 114
Видео: Методы лечения алкогольной интоксикации
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Токсические поражения нервной системы могут возникать под влиянием различных химических факторов на производстве или в быту. Они развиваются остро - при одномоментном поступлении в организм большого количества токсического вещества (острые интоксикации) или постепенно - при длительном, часто прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах (хронические интоксикации). Клинические проявления токсических поражений нервной системы зависят от тропности токсического вещества к тем или иным структурам нервной системы или их чувствительности к повреждающему фактору. При этом возможно вовлечение как центральной, так и периферической нервной системы. Диффузное поражение головного мозга часто сопровождается развитием спутанности сознания, галлюцинозом, делирием, угнетением сознания вплоть до комы. В клинике токсических поражений центральной нервной системы нередко встречаются также вегетативные расстройства (например, нарушения регуляции артериального давления, тахикардия, нарушение зрачковой иннервации), миоклонии, эпилептические припадки. Поражение периферической нервной системы особенно часто проявляется развитием полиневропатий.
Общие принципы лечения отравлений включают:
поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем-
удаление невсосавшегося вещества путем промывания желудка и введения слабительных-
ускорение выведения токсического вещества из организма (с помощью форсированного диуреза, гемодиализа, гемосорбции)-
введение специфических антидотов.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ
Неврологические осложнения связаны как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с его опосредованным действием (через нарушение питания, поражение печени или нарушение водно-электролитного баланса). Важную роль играют индивидуальная чувствительность и сопутствующие заболевания. Поэтому четкое соответствие между тяжестью алкоголизма (или количеством потребленного спирта) и выраженностью неврологических проявлений прослеживается не всегда.
Острое отравление алкоголем
При приеме внутрь токсичных доз алкоголя появляются нарушение координации движений, неадекватное поведение, гиперемия лица, тахикардия, тошнота и рвота, вслед за которыми развивается кома. Кожные покровы холодные, липкие, температура тела снижена, зрачки сужены, но при нарастании дыхательных нарушений они расширяются. Могут отмечаться плавающие движения глазных яблок. Основную опасность представляют нарушения дыхания, которые могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательных путей (западением языка, повышением секреции и бронхиальной секреции, аспирацией рвотных масс) или угнетением дыхательного центра (на фоне глубокой комы). Смертельная концентрация алкоголя в крови - около 5000 мг/л. У мужчин с массой тела 70 кг такая концентрация создается в гех случаях, когда в организме находится примерно 0,5 л 90° спирта. Токсичность данной дозы алкоголя зависит от максимальной концентрации, которую она создает в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и присутствия других фармакологических средств. Полное всасывание этанола из желудочно-кишечного тракта происходит в течение 2 ч. Оно замедляется, если в желудке содержится пища.
Лечение.
При тяжелой интоксикации больного госпитализируют. Основная задача заключается в обеспечении адекватного газообмена в легких. Для этого необходимы туалет полости рта, введение воздуховода. При глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При появлении признаков угнетения дыхательного центра больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Промывание желудка показано в том случае, если с момента приема алкоголя прошло не более 2 ч. При угнетении сознания перед промыванием желудка производят интубацию. Для коррекции дегидратации, поддержания артериального давления и диуреза проводят инфузию солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза. При необходимости назначают вазопрессоры (например, мезатон, допамин) или кортикостероиды. Введение аналептиков нецелесообразно, так как может способствовать развитию судорожного синдрома. Для коррекции ацидоза внутривенно вводят 400-600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Для уменьшения гиперсаливации и повышенной бронхиальной секреции показано подкожное введение 1-2 мл 0,1 % раствора атропина. Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов внутривенно вливают 40-60 мл 40 % глюкозы, однако у больных с хроническим алкоголизмом введению глюкозы должно всегда предшествовать назначение тиамина (2 мл 5 % раствора тиамина внутривенно или внутримышечно), что позволяет избежать развития острой алкогольной энцефалопатии. Обычно назначают и другие витамины группы В. Необходимо скорректировать гипокалиемию, часто выявляющуюся у больных хроническим алкоголизмом. Больные хроническим алкоголизмом склонны к кровотечениям, что бывает связано с поражением печени или тромбоцитопенией, поэтому для лечения гипертермии у них лучше применять не аспирин, а парацетамол (0,6-1,2 г внутрь или ректально).В наиболее тяжелых случаях показаны перитонеальный диализ или гемодиализ.
Неврологические осложнения абстинентного синдрома
Алкогольный абстинентный синдром характеризуется возникновением чувства страха, раздражительностью, нарушением сна, слабостью, генерализованным дрожанием, потливостью и тахикардией. На этом фоне возможны галлюциноз и выраженное психомоторное возбуждение. Спустя 7-48 ч после прекращения регулярного приема алкоголя могут возникать генерализованные судорожные (тонико-клонические) эпилептические припадки. Часто возникает не один припадок, а серия из 2-6 припадков, между которыми больной приходит в себя. Эпилептический статус возникает редко и требует исключения дополнительных факторов (черепно-мозговой травмы, менингита или гипогликемии). Припадки следует рассматривать как предвестник алкогольного делирия, который у значительной части больных возникает спустя 1-3 сут после припадков. Важно помнить, что абстиненция может спровоцировать припадок у больного с иным заболеванием головного мозга, например с опухолью мозга.
Лечение.
Лечение абстиненции включает назначение бензодиазепинов (например, нитразепама, диазепама или хлордиазепоксида), карбамазепина (финлепсина) или клометиазола (геминеврина), коррекцию вегетативных нарушений, в частности, с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола), коррекцию водно-электролитных расстройств, назначение витамина В, и препаратов калия (особенно при введении растворов глюкозы), а также 2-5 мл 25 % раствора сульфата магния (для устранения часто возникающей в этих случаях гипомагнезиемии). В период абстиненции следует избегать препаратов, снижающих порог судорожной активности (например, некоторых нейролептиков или трициклических антидепрессантов).Больного, перенесшего припадок, целесообразно госпитализировать и установить за ним динамическое наблюдение с тем, чтобы исключить другие возможные причины припадка (черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, метаболические нарушения, инфекции). Назначение противоэпилептических средств при абстинентных припадках часто не имеет смысла, так как судорожный период кратковременен (6-12 ч) и к моменту поступления в больницу он уже закончился. В большинстве случаев нецелесообразно и профилактическое назначение противоэпилептических средств при выписке, так как предрасположенность к припадкам у подавляющего большинства таких больных проявляется только в период абстиненции.
Острая алкогольная энцефалопатия
Острая алкогольная энцефалопатия (энцефалопатия Вернике, геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) проявляется клинической триадой: офтальмоплегией, мозжечковой атаксией, нарушением сознания - и связана с недостаточностью тиамина (витамина В,).
Непосредственными причинами дефицита тиамина могут быть неполноценное питание, нарушение всасывания витамина в кишечнике, нарушение его метаболизма либо истощение его печеночных запасов. Нередко провоцирующими факторами являются травма, инфекция или введение глюкозы, «сжигающей» запасы тиамина. Патоморфологически заболевание характеризуется появлением некрозов в сером веществе промежуточного и среднего мозга. Энцефалопатия Вернике может возникать не только у больных алкоголизмом, но и при других состояниях, вызывающих дефицит тиамина (например, при неукротимой рвоте, длительном голодании, несбалансированном парентеральном питании, гемодиализе и др.).
Видео: Почему болит голова после алкоголя?
Клиническая картина.
Симптоматика развивается остро или подостро. Появляются апатия, сонливость, невнимательность, нарушение ориентации. Угнетение сознания постепенно нарастает, но кома развивается нечасто. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания, напоминающие алкогольный делирий.
Диагностика упрощается при появлении глазодвигательных нарушений - двоения, нистагма, ограничения подвижности глазных яблок (чаще по типу двустороннего поражения отводящих нервов, реже паралича горизонтального или вертикального взора). Зрачковые реакции обычно сохранены. Атаксия проявляется главным образом при стоянии и ходьбе (статолокомоторная атаксия). В тяжелых случаях отмечается
туловищная атаксия с выраженным туловищным тремором. У большинства больных выявляются также признаки полиневропатии (прежде всего выпадение рефлексов на нижних конечностях), вегетативная дисфункция (гипотермия, ортостатическая гипотензия, нарушения ритма сердца). Летальный исход наблюдается в 20 % случаев и обычно связан с тяжелой вегетативной дисфункцией.
Лечение.
При подозрении на энцефалопатию Вернике следует немедленно ввести внутримышечно (в тяжелых случаях внутривенно) 2 мл 5 % раствора тиамина- затем в течение недели препарат вводят в той же дозе внутримышечно, поскольку в этот период часто нарушено всасывание тиамина в кишечнике В последующем переходят на прием тиамина внутрь (100 мг 3 раза в сутки). У части больных отмечается непереносимость тиамина, которая проявляется угнетением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, нарушением дыхания, кожными высыпаниями, рвотой, эпигастральными болями и требует введения кортикостероидов. Риск этого осложнения меньше при внутримышечном введении препарата и одновременном приеме поливитаминов.На фоне лечения глазодвигательные нарушения уменьшаются уже через несколько часов, тогда как атаксия и психические нарушения регрессируют более медленно (в течение нескольких дней или недель) и часто не полностью.
Профилактика ятрогенной энцефалопатии сводится к назначению тиамина всем больным с длительным нарушением питания или находящимся на гемодиализе. Поскольку назначение глюкозы до введения тиамина при тяжелой тиаминовой недостаточности может спровоцировать энцефалопатию Вернике всем больным с предполагаемой недостаточностью тиамина, а также при коме неизвестного генеза тиамин рекомендуется вводить до глюкозы.
Видео: Первые признаки алкогольного цирроза печени
Корсаковский амнестический синдром
Корсаковский амнестический синдром (корсаковский психоз) психопатологический симптомокомплекс, основным про
явлением которого являются расстройства памяти на текущие события.
Обычно он развивается у больных алкоголизмом после одного или нескольких эпизодов острой алкогольной энцефалопатии поэтому его нередко рассматривают как ее исход или «хроническую фазу». Корсаковский синдром очень редко возникает после энцефалопатии Вернике, не вызванной алкоголизмом и в меньшей степени реагирует на введение тиамина, чем другие симптомы энцефалопатии. Это может отражать его связь с непосредственным токсическим действием алкоголя.
Синдром может быть также проявлением тяжелой черепномозговой травмы, инсульта, опухоли или гипоксического повреждения мозга (например, у больных, переживших остановку сердца).
Клиническая картина.
Больные не запоминают обстановку, окружающие лица, не ориентируются в месте и времени, не помнят, с кем они только что разговаривали, чем занимались, что ели на завтрак, кто их навещал несколько минут назад, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было (конфабуляции). Внешне поведение больных упорядоченное. Отмечаются лишь малоподвижность, отсутствие инициативы. Мышление обусловлено только внешними впечатлениями. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. Настроение чаще безразличное, иногда угнетенное, в ряде случаев благодушно-приподнятое. Часто отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Даже при грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, профессиональные знания, прежний опыт. Больные не критичны к своему дефекту и часто отрицают наличие заболевания.
Лечение включает применение тиамина, 100 мг внутрь 3 4 раза в сутки в течение многих месяцев в сочетании с поливитаминами. Улучшение иногда наступает лишь спустя несколько месяцев, но часто бывает неполным.
Хроническая алкогольная энцефалопатия
Хроническая алкогольная энцефалопатия возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем и связана с его непосредственным токсическим действием на нейроны головного мозга, однако немаловажную роль в ее патогенезе играют недостаточность тиамина, неполноценное питание, нарушение функции печени (у больных с алкогольным циррозом печени).
Клиническая картина.
Основное проявление алкогольной энцефалопатии - медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, замедленностью психической деятельности, апатией, уплощением мышления, снижением критики. В отличие от амнестического синдрома деменция характеризуется более диффузным, а не избирательным вовлечением высших мозговых функций.
У некоторых больных преимущественно страдают нейроны мозжечка (алкогольная дегенерация мозжечка), что проявляется мозжечковой атаксией. При этом неустойчивость и шаткость при ходьбе вначале прогрессируют в течение нескольких недель или месяцев, а затем стабилизируются. Несмотря на тяжелое нарушение равновесия и ходьбы (иногда больные не могут стоять или ходить без поддержки), нарушения координации в руках, дизартрии или нистагма чаще не выявляется, что указывает на избирательное поражение червя мозжечка. Энцефалопатии часто сопутствуют признаки полиневропатии, нарушения питания (глоссит, уменьшение подкожного жира), дисфункции печени.
Лечение.
На фоне отказа от алкоголя и полноценного питания, введения тиамина, приема поливитаминов возможно медленное улучшение с восстановлением как высших мозговых, так и двигательных функций.Алкогольная полиневропатия
Алкогольная полиневропатия может быть результатом прямого воздействия токсических метаболитов алкоголя, недостаточности тиамина и, возможно, других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты.
Клиническая картина.
Симптомы (жгучие боли, онемение и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные спазмы мышц голени, парез разгибателей стоп) появляются постепенно, реже остро или подостро. В дальнейшем они нарастают или стабилизируются на длительное время. При вовлечении волокон глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия. При осмотре можно выявить снижение или выпадение сухожильных рефлексов, прежде всего ахилловых, гипестезию по типу носков и перчаток, атрофию мышц дистальных отделов конечностей, болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Симптоматика более выражена в ногах, руки (как и черепная иннервация) часто остаются сохранными. Лишь изредка отмечаются дизартрия или дисфагия, еще реже глазодвигательные нарушения. Характерны вегетативные расстройства в виде нарушения зрачковых реакций, гипергидроза ладоней и стоп, изменения окраски кожных покровов, отеков, гиперпигментации кожи, дистрофических изменений ногтей, импотенции.
Лечение.
Отказ от алкоголя, полноценное питание и введение тиамина (вначале парентерально 2-3 мл 5 % раствора внутримышечно, затем внутрь 100 мг 2-3 раза в сутки) в комплексе с другими витаминами группы В и фолиевой кислотой (в составе поливитаминов) приостанавливают прогрессирование и способствуют восстановлению, которое бывает медленным и не всегда полным.Алкогольная миопатия
Острая алкогольная миопатия развивается в течение 1-2 сут на фоне тяжелого запоя и характеризуется выраженными болями в мышцах, мышечной слабостью. При осмотре выявляются симметричная или асимметричная слабость. болезненность и уплотнение мышц конечностей. В результате некроза мышечных волокон развивается миоглобинурия, которая может приводить к острой почечной недостаточности. Увеличивается активность креатинфосфокиназы. ЭКГ часто обнаруживает нарушения ритма и проводимости сердца. Острая миопатия и ее осложнения (сердечная и почечная недостаточность) требуют экстренного вмешательства, включающего коррекцию водно-электролитных, кислотно-основных нарушений. При условии отказа от алкоголя восстановление происходит в течение нескольких недель или месяцев, но иногда бывает неполным. При приеме алкоголя в фазу реконвалесценции возможен более тяжелый рецидив.
Подострая алкогольная миопатия связана с гипокалиемией и обычно не сопровождается болями, регрессирует после восполнения дефицита калия.
Хроническая миопатия проявляется нарастающей на протяжении нескольких недель или месяцев слабостью мышц в проксимальном отделе конечностей. Рефлексы остаются сохранными. Миалгии не характерны. Дифференциальный диагноз с полиневропатией облегчает электронейромиография. Отказ от алкоголя, полноценное питание приводят в большинстве случаев к улучшению в течение нескольких месяцев.